Penyebab Gagal Jantung

Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa negara industri maju dan negara berkembang seperti Indonesia. Sindroma gagal jantung ini merupakan masalah yang penting pada usia lanjut, dikarenakan prevalensi yang tinggi dengan prognosis yang buruk. 

Prevalensi gagal jantung akan menignkat seiring dengan meningkatnya populasi usia lanjut, karena populasi usia lanjut dunia bertambah dengan cepat dibanding penduduk dunia seluruhnya, justru relatif bertambah besar pada negara berkembng termasuk Indonesia.

Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. 

Pasien dengan heart failure atau gagal jantung harus memenuhi kriteria seperti, sesak nafas yang spesifik pada saat istirahat atau saat beraktivitas dan atau merasa lemah, tidak bertenaga, adanya retensi air seperti edema tungkau, kongesti paru, dan ditemukannya abnormalitas dari struktur dan fungsional jantung. 

Pemeriksaan fisik Untuk Mengetahui Gejala Gagal Jantung :

Keadaan umum dan tanda vital 

Pada gagal jantung ringan atau sedang, pasien tampak tidak memiliki keluhan, kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari beberapa menit. Pada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat, pasien bisa memilliki upaya nafas yang berat dan bisa kesulitn untuk menyelesaikan kata-kata akibat sesak.

Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi, tapi pada umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena fungsi nodus AV yang sangat menurun. Tekana nadi bisa berkurang, dikarenakan stroke volume, dan tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat vasokonstriksi sistemik.

Pemeriksaan vena jugularis dan leher 

Pemeriksaan vena jugulari memberikan perkiraan tekanan pada atrium kanan, dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. Pemeriksaan tekanan vena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan sudut 45 o. Tekanan vena jugularis dihitung dengan satuam cm H2O (normalnya < 4cm H2O). Pada tahap awal gagal jantung, tekanan vena jugularis bisa normal saat istirahat, tapi dapat secara abnormal menigkat saat diberikan tekanan yang  cukup lama pada abdomen.

Pemeriksaan paru 

Pulmonary crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan dari rongga intravaskular kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema paru, ronkhi dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan wheezing ekspiratoar (asma kardiale). Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru, ronkhi spesifik untuk gagal jantung. Walau demikian harus ditekankan bahwa ronkhi seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal jantung  kronik, bahakan ketika pulmonary capilary wedge pressure kurang dari 20 mmHg, hal ini karena pasien sudah beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan rongga alveolar sudah meningkat.

Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura hasilnya  adalah transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pada pleura bermuara pada vena sistemik dan pulmoner, effusi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua ventrikel (biventricular failure).

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan jantung, walau penting, sering sekali tidak dapat memberikan informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. Jika terdapat kardiomegali, ictus cordis biasanya tergeser kebawah ICS ke V dan kelateral line midclavicularis. Hipertrofi ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi prekordial teraba lebih kuat angkat. Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup untuk mengevaluasi beratnya disfungsi ventrikel kiri.

Pada beberapa pasien, bunyi janutng ketiga dapat didengar dan teraba pada apex. Pada pasien dengan ventrikel kanan yang besar dan mengalami hipertrofi dapat memiliki impuls yang kuat dan lama sepanjang sistol pada parasternal kiri. Gallop umumnya ditemukan pada pasien dengan volume overload yang mengalami takikardi dan takipnue dan seringkali menunjukan kompensasi hemodinami yang berat. Bunyi jantung keempat bukan indikator spesifik pada ggal jantung, tapi biasanya ada pada pasien dengan disfungsi diastolik. Murmur refurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut.

Pemeriksaan abdomen dan ekstremitas

Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umu pada pasien dengan gagal jantung. Jika memang ada, hati yang membesar sering teraba lunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgutasi katup trikuspid. Asites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada vena hepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritenium.

Jaundice dapat ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stgadium lanjut, biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. Ikterik pada gagal jantung diakibatkan terganggunya fungsi hepar sekunder akibat kongesti hepar dan hipoksia hepatoseluler.

Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung, hal ini walau demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah mendapat diuretik. Edema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris, beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi, dan paling sering terjadi dipergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasin yang masih bisa beraktivitas. Pada pasien tirah baring, edema dapat ditemukan pada sacrum dan skrotum.

Kaheksia kardiak 

Pada gagal jantung kronis yang berat, dapat ditemukan riwayat penurunan berat badan dan kaheksia. Walau mekanisme kaheksia tidak sepenuhnya dimengerti, kemungkinan besar factor penyebabnya banyak termasuk didalamnya adalah meningkatnya basal metabolik rate, anorexia, nausea dan muntah-muntah yang diakibatkan oleh hepatomegali dan rasa penuh diabdomen, menigkatnya konsentrasi sitokin proinflamasi yang bersirkulasi dan terganggunya absorpsi pada saluran cerna akibat kongesti vena intestinal. Jika terdapat kaheksia maka prognosis gagal jantung akan semakin memburuk.

Working Diagnosis : Gagal jantung akut

Gagal jantung akut (GJA) didefinisikan sebagai serangan cepat atau rapid atau onset atau adanya perubahan pada gejala-gejala atau tanda-tanda (symptoms and sign) dari gagal jantung yang berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara urgent. Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama gagal jantung atau memburuknya dari gagal jantung kronik sebelumnya.

Disfungsi jantung dapat berhubungan dengan iskemik jantung, irama jantung yang abnormal, disfungsi katup jantung, penyakit perikard, peninggian dari tekanan pengisian ventrikel atau peninggin dari tahanan sirkulasi sistemik. Dengan demikian berbagai faktor kardiovaskular dapat merupakan etiologi dari gagal jantung akut ini, dan juga bisa beberapa kondisi (comorbid) ikut berinteraksi.

Diagnosis gagal jantung menurut guideline ESC memerlukan adanya gejala dan tanda gagal jantung dan bukti objektif fungsi jantung saat istirahat. Gejala klasik gagal jantng ada;ah dypnea de’efort, othopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, fatigue, dan edema. Reprodusibilitas interobserver tanda karakteristik gagal jantung mencangkup edema perifer, oeningkatan JVP, bunyi jantung III, dan ronki paru umumnya rendah.

Untuk menilai derajat gangguan kapasitas fungsional dari gagal jantung, pertama kali diperkenalkan oleh New York Heart Association (NYHA) pada tahun 1994, yang membagi gagal jantung menjadi 4 klasifikasi :

Kelas I (asimtomatik):Sesak timbul pada saat aktivitas berlebih 

Kelas II (ringan)    : Sesak timbul pada saat aktivitas sedang 

Kelas II ( sedang )  : Sesak timbul pada saat aktivitas ringan

Kelas VI (berat )    : Sesak sudah timbul saat istirahat, merasa tidak nyaman

Penyakit kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat mencetuskan gagal jantung akut yang paling sering antara lain :

Peninggian afterload pada penderita hipertensi sistemik atau pada penderita hipertensi pulmonal 

Peninggian preload karena volume overload atau retensi air 

Gagal sirkulasi seperti pada keadaan high output states antara lain pada infeksi, anemia atau thyrotoxicosis.

Gagal jantung akut secara garis besar sama dengan gagal jantung kiri dan disebabkan oleh kegagalan mempertahankan curah jantung yang terjadi mendadak. Tidak terdapat cukup waktu untuk terjadi mekanisme kompensasi dan gambaran klinisnya didominasi oleh edema paru akut.

Oleh karena itu, pada kasus ini alternatif lain untuk working diagnosisnya dapat diambil edema paru akut. Edema paru terjadi ketika cairan yang disaring ke paru lebih cepat dari cairan yang dipindahkan. Penumpukan cairan menjadi masalah serius bagi fungsi paru karena efisiensi perpindahan gas di alveoli tidak bisa terjadi. Struktur paru dapat menyesuaikan bentuk edema dan yang mengatur perpindahan  cairan dan protein di paru menjadi masalah yang klasik.

Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan non-kardiogenik. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh gagal jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh gagal jantung kiri akut. Sedangkan untuk edema paru non-kardiogenik disebabkan oleh penyakit dasar di luar jantung.

Edema paru kardiogenik berbeda dari orthopnea dan paroksismal nokturnal dispnea, karena kejadiannya yang sangat cepat dan terjadinya hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim. Pasien biasaya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi, atau sedikit membungkuk ke depan, sesak hebat mungkin disertai sianosis. Sering berkeringat dingin, batuk dengan sputum yang kemerahan.

Pada edema paru akan ditemukannya rokni basah kasar setengah lapang paru atau lebih sering disertai dengan wheezing. Serta akan didapatnya gallop, bunyi jantung II mengeras dan tekanan darah dapat meningkat.

Berbagi :